MAKALAH SAKIT KEPALA - ElrinAlria
MAKALAH SAKIT KEPALA

MAKALAH SAKIT KEPALA (HEADACHE DISORDER)

Pengertian

Sakit kepala adalah salah satu keluhan yang paling umum yang dihadapi oleh praktisi kesehatan, terhitung lebih dari 1% dari kunjungan ke kantor dokter atau departemen darurat. Sebagai salah satu dari 10 keluhan presentasi dalam perawatan medis rawat jalan, sakit kepala dapat menjadi gejala dari proses patologis yang berbeda atau dapat terjadi tanpa penyebab yang mendasari. Pada tahun 2004, International Headache Society (IHS) memperbarui sistem klasifikasi dan kriteria diagnostik untuk gangguan sakit kepala, neuralgia tengkorak, dan nyeri wajah yang bertujuan untuk memudahkan diagnosis sakit kepala dalam praktek klinis dan penelitian. Klasifikasi IHS memberikan definisi yang lebih tepat dan tata nama standar untuk gangguan sakit kepala primer (tipe tegang, migrain, dan sakit kepala cluster) dan gangguan sakit kepala sekunder (gejala penyakit organik).

B. Sakit Kepala Sebelah (Migran)

1. Epidemiologi
Hasil dari American Study Migrain II menunjukkan bahwa 18,2% wanita dan 6,5% pria di Amerika Serikat mengalami satu atau lebih migren per tahun. Prevalensi migrain bervariasi berdasarkan usia dan jenis kelamin. Sebelum usia mencapai 12 tahun, migrain lebih sering terjadi pada anak laki-laki dari pada anak perempuan, tetapi prevalensinya meningkat lebih cepat pada anak perempuan setelah pubertas. Setelah usia mencapai 12 tahun, perempuan dua sampai tiga kali lebih mungkin menderita migrain dibandingkan laki-laki. Perbedaan gender dalam prevalensi migrain telah dikaitkan dengan menstruasi, tetapi perbedaan ini bertahan di luar menopause. Prevalensi tertinggi pada pria dan wanita antara usia 25 dan 45 tahun. Usia biasa onset adalah 12 sampai 17 tahun untuk wanita dan 5 sampai 11 tahun untuk laki-laki, dengan kejadian migrain dengan aura memuncak sebelumnya dalam kisaran ini untuk kedua. Pada Amerika Study Migrain II, 92% perempuan dan 89% laki-laki dengan migraine telah dilaporkan beberapa kecacatan yang berhubungan dengan sakit kepala, dan 53% adalah sangat cacat atau istirahat di tempat tidur yang dibutuhkan selama serangan. Sejumlah neurologis dan gangguan psikiatris, termasuk stroke, epilepsi, depresi berat, dan gangguan kecemasan, menunjukkan peningkatan komorbiditas dengan migrain. 


2. Etiologi dan Patofisiologi
Mekanisme etiologi dan patofisiologis migrain tidak sepenuhnya dipahami. Menurut hipotesis pembuluh darah yang diusulkan oleh Harold Wolff pada tahun 1938, aura migrain disebabkan oleh vasokonstriksi arteri intraserebral yang diikuti oleh vasodilatasi ekstrakranial reaktif dan sakit kepala. Meskipun studi aliran darah regional di otak tidak mendukung hipotesis vaskular, fase aura migren dikaitkan dengan penurunan aliran darah di otak yang dimulai di daerah oksipital dan bergerak di korteks serebral pada tingkat 2 sampai 3 mm/min. Namun, kebanyakan dokter percaya bahwa gejala positif dan negatif dari aura migrain disebabkan oleh disfungsi neuronal. Perubahan neurologis dari aura yang terjadi selama depresi penyebaran kortikal, neuronal ditandai dengan penekanan gelombang aktivitas listrik yang menunjukkan bahwa terdapat kemajuan di korteks otak pada tingkat yang konsisten dengan penyebaran gejala aura. Migrain tanpa aura adalah gangguan neurobiologic. Sakit migrain diyakini merupakan hasil dari aktivitas dalam system trigeminovaskular, yang merupakan jaringan serat aferen visceral yang timbul dari ganglia trigeminal dan perifer untuk menginervasi nyeri intracranial yang sensitif terhadap ekstraserebral darah, dura mater, dan sinus vena besar. Serat ini juga diproyeksikan secara terpusat, dengan mengakhiri caudalis inti trigeminal di batang otak dan sumsum tulang belakang leher bagian atas, dengan menyediakan jalur untuk transmisi nociceptive dari pembuluh darah meningeal ke pusat-pusat yang lebih tinggi dari sistem saraf pusat (SSP). Aktivasi saraf sensoris trigeminal memicu pelepasan neuropeptida vasoaktif, termasuk kalsitonin terkait gen-peptida (CGRP), neurokinin A, dan substansi P, dari perivaskular akson. Neuropeptida yang dibentuk akan berinteraksi dengan pembuluh darah dural untuk mengaktifkan vasodilatasi dan dural ekstravasasi plasma, yang dapat mengakibatkan inflamasi neurogenik. Konduksi orthodromic yang terjadi di sepanjang serabut trigeminovaskular akan mengirimkan impuls nyeri ke caudalis inti trigeminal, di mana informasi yang disampaikan lebih lanjut untuk pusat nyeri kortikal yang lebih tinggi. Aferen dapat mengakibatkan sensitisasi di neuron sensorik pusat, menghasilkan keadaan hyperalgesic yang sebelumnya merespon rangsangan tidak berbahaya dan mempertahankan sakit kepala.

Faktor genetik juga memainkan peranan yang penting dalam kerentanan individu untuk serangan migrain. Studi pada monozigot kembar menunjukkan sekitar 50% heritabilitas migrain dengan multifaktorial secara poligenik. Meskipun mungkin bagi setiap individu untuk mengalami serangan migrain adalah terulangnya serangan di migraineur yang abnormal. Terjadinya serangan dan frekuensi diatur oleh sensitivitas SSP untuk pemicu migrain-spesifik atau faktor lingkungan. Munculnya migren memiliki ambang batas untuk menurunkan respon terhadap keadaan lingkungan tertentu sebagai akibat dari faktor genetik yang mengatur keseimbangan eksitasi dan inhibisi di berbagai tingkatan dalam faktor-faktor pemicu CNS. Hal ini dapat dilihat sebagai modulator dari pengaturan point genetik yang merupakan predisposisi sakit kepala sebelah. Respon yang berlebihan oleh otak terhadap migren mungkin merupakan hasil dari suatu kelainan yang diturunkan di P/Q yang merupakan salah satu jenis dari saluran kalsium yang mengatur rangsangan kortikal melalui pelepasan serotonin dan neurotransmitter lainnya. Rendahnya tingkat magnesium atau dopamin, peningkatan kadar asam amino rangsang seperti glutamat, dan perubahan dalam kadar kalium ekstraseluler juga dapat mempengaruhi ambang migrain dan memulai menyebarkan adanya penyebaran depresi di kortikal.

Ada 3 hipotesa dalam hal patofisiologi migren yaitu:
  1. Pada migren yang tidak disertai CA, berarti sensitisasi neuron ganglion trigeminal sensoris yang menginervasi duramater. 
  2. Pada migren yang menunjukkan adanya CA hanya pada daerah referred pain, berarti terjadi sensitisasi perifer dari reseptor meninggal (first order) dan sensitisasi sentral dari neuron komudorsalis medula spinalis (second order) dengan daerah reseptif periorbital. 
  3. Pada migren yang disertai CA yang meluas keluar dari area referred pain, terdiri atas penumpukan dan pertambahan sensitisasi neuron talamik (third order) yang meliputi daerah reseptif seluruh tubuh. 

Serotonin (5-hydroxytryptamine [5-HT]) telah lama terlibat sebagai mediator penting dari sakit kepala sebelah. Tujuh anak suku reseptor 5-HT (5-HT1 untuk 5HT7) terlibat dalam patofisiologi dan pengobatan sakit kepala sebelah. Obat antimigren akut seperti alkaloid ergot dan turunannya triptan adalah agonis dari pembuluh darah dan saraf reseptor subtipe 5-HT1, yang mengakibatkan vasokonstriksi pembuluh darah meningeal dan inhibisi pelepasan neuropeptida vasoaktif dan transmisi sinyal rasa sakit. Obat yang digunakan untuk profilaksis migrain juga memodulasi sistem neurotransmitter.

Neurotransmitter maupun neurokimiawi lain yang berperanan pada proses nyeri kepala maupun migren adalah jenis katekolamin seperti misalnya noradrenalin/norepinefrin dan dopamin yang terutama banyak dijumpai di locus ceruleous. Yang berperanan sebagai media proses vasokonstriksi maupun vasodilatasi dan pelepasan asam lemak bebas yang berguna sebagai signal kepada platelet untuk melepaskan serotonin. 

Norepinefrine dan serotonin berperan sangat penting dalam fungsi endogen pain-supressing descending projection. Stress yang kronik memproduksi peninggian aktivitas tyrosine hydroxylase, yaitu suatu enzym yang terlibat dalam biosintesa NE di LC. Pada suatu penelitian terhadap pasien depresi ternyata didapati pengurangan kadar NE dan metabolitnya, dan homovanilic acid (metabolit dari dopamin) di darah venoarteriai. Komponen Dorsal Raphe Nucleus (DRN) didalam PAG mengirim pancaran serotonergik ke korteks serebri dan pembuluh darah, yang dapat melancarkan neuron excitability dan vasomotor kontrol. Aktivitas metabolik yang abnormal dari PAG dapat menyebabkan area ini menjadi lebih peka dan mudah rusak terhadap modulasi reseptor sesudah penggunaan obat-obatan abortif maupun analgetikum yang terlampau sering.

3. Sasaran dan Strategi Terapi
- Tujuan Terapi
Terapi bertujuan untuk menghilangkan gejala/nyeri pada saat serangan atau mencegah serangan.

Tujuan terapi jangka panjang dari pengobatan migren yaitu:
  • a. Mengurangi frekuensi dan keparahan serangan
  • b. Mengurangi kecacatan pasien selama serangan
  • c. Memperbaiki kualitas hidup pasien
  • d. Mencegah serangan berikutnya
  • e. Menghindarkan penggunaan obat yang makin bertambah
  • f. Mengedukasi pasien untuk dapat menatalaksanakan penyakitnya

- Strategi terapi
Strategi terapi pengobatan migren yaitu:
  • a. Menghindari atau menghilangkan pemicu
  • b. Terapi abortif dimulai pada saat terjadinya serangan
  • c. Terapi profilaksis diperlukan jika serangan terjadi lebih dari 2-3 kali sebulan, serangan berat dan menyebabkan gangguan fungsi, terapi simptomatik gagal atau menyebabkan efek samping yang serius

4. Gelaja Klinik
Serangan migrain telah dibagi menjadi beberapa fase. Gejala pertanda yang dialami oleh sekitar 20% sampai 60% dari penderita migren dalam jam atau hari sebelum timbulnya sakit kepala. Hal yang sebelumnya dikenal dengan prodrome dan gejala peringatan yang harus dihindari karena sering keliru untuk memasukkan aura. Gejala pertanda dapat bervariasi antara migraineurs tetapi biasanya konsisten dalam individu. gejala neurologis (misalnya, fonofobia, fotofobia, hiperosmia, dan kesulitan berkonsentrasi) yang paling umum, tetapi psikologis (misalnya, kecemasan, depresi, euforia, lekas marah, mengantuk, hiperaktif, dan gelisah), otonom (misalnya, poliuria, diare, dan sembelit), dan gejala konstitusional (misalnya, leher kaku, menguap, haus, mengidam makanan, dan anoreksia) juga dilaporkan.

• Umum
Migrain berulang adalah sakit kepala parah yang umumnya mengganggu fungsi normal. Ini merupakan gangguan sakit kepala primer dibagi menjadi dua subtipe utama, migrain tanpa aura dan migren dengan aura.

• Gejala
Migrain ditandai dengan nyeri kepala berdenyut-denyut, sering unilateral berulang, ketika diobati dapat berlangsung dari 4 sampai 72 jam. Sakit kepala migrain dapat menjadi parah dan berhubungan dengan mual, muntah, dan kepekaan terhadap cahaya, suara, dan/atau gerakan. Tidak semua gejala terjadi di setiap serangan.

• Tanda
Tidak adanya sakit kepala harian, riwayat keluarga positif menderita migrain, pemeriksaan neurologis normal, adanya makanan pemicu, asosiasi menstruasi, sejarah lama, perbaikan pola tidur, dan evolusi subakut adalah tanda-tanda sakit kepala migrain. Aura dapat sinyal migrain namun tidak diperlukan untuk diagnosis. 

• Tes Laboratorium
Dalam keadaan yang dipilih dan presentasi sekunder sakit kepala, kimia darah, profil toksikologi urine, tes fungsi tiroid, studi lyme, dan tes darah lainnya seperti hitung darah lengkap, titer antibodi antinuclear, tingkat sedimentasi eritrosit, dan titer antibodi antifosfolipid dapat dipertimbangkan.

• Tes Diagnostik
Lakukan pemeriksaan fisik, medis dan neurologis umum. Periksa kelainan: tanda-tanda vital (demam, hipertensi), funduscopy (edema papil, perdarahan, dan eksudat), palpasi dan auskultasi kelembutan kepala dan leher (sinus, mengeras atau lembut arteri temporal, poin memicu, nyeri sendi temporomandibular, bruit, nuchal kekakuan, dan nyeri tulang belakang leher), dan pemeriksaan neurologis (mengidentifikasi kelainan atau defisit dalam status mental, saraf kranial, refleks tendon dalam, kekuatan motorik, koordinasi, kiprah, dan fungsi serebelar). Pertimbangkan neuroimaging studi pada pasien dengan temuan pemeriksaan neurologis abnormal etiologi yang tidak diketahui dan mereka yang memiliki faktor risiko tambahan penjamin pencitraan.

5. Penatalaksanaan
• Algoritma Pengobatan Sakit Kepala Migrain
• Terapi non farmakologi
Terapi nonfarmakologis sakit kepala migrain akut terbatas tetapi dapat mencakup penerapan es ke kepala dan periode istirahat atau tidur, biasanya di lingkungan yang gelap, tenang. Manajemen pencegahan migrain harus dimulai dengan identifikasi dan menghindari faktor-faktor yang secara konsisten memprovokasi serangan migrain pada individua rentan. Perubahan tingkat estrogen yang terkait dengan menarche, menstruasi, kehamilan, menopause, penggunaan kontrasepsi oral, dan terapi hormon lainnya dapat memicu, mengintensifkan, atau meringankan migrain. Sebuah buku harian sakit kepala yang mencatat frekuensi, keparahan, dan durasi serangan dapat memfasilitasi identifikasi migrain. Pasien juga bisa mendapatkan keuntungan dari kepatuhan terhadap program kesehatan yang mencakup tidur yang teratur, olahraga, dan kebiasaan makan, berhenti merokok, dan asupan kafein yang terbatas. intervensi perilaku, seperti terapi relaksasi, biofeedback (sering digunakan dalam kombinasi dengan terapi relaksasi), dan terapi kognitif, pilihan pengobatan pencegahan untuk pasien yang lebih memilih terapi bukan obat atau ketika terapi gejala buruk ditoleransi, kontraindikasi, atau tidak efektif.

• Terapi farmakologi
Banyaknya ketersediaan obat over-the-counter (perhitungan berlebihan) yang sebelumnya, memungkinkan beberapa pasien migrain mengobati diri sendiri dan menunda masuk ke manajemen medis yang tepat. Beberapa dokter merasa bahwa lebih-alat perhitungan produk mengundang pasien untuk mengambil pendekatan stepcare kurang efektif dan menghindari diperlakukan sesuai dengan garis pedoman berdasarkan faktor-faktor Meskipun kontroversial, beberapa dokter berpendapat bahwa efikasi dan tolerabilitas over-the-counter obat untuk bantuan migrain terbatas karena ketidakpuasan pasien dengan rute pemberian, timbulnya tindakan, kelengkapan nyeri, dan panjang penderitaan dan cacat berkepanjangan.

C. Nyeri Kepala Tipe Tegang 

1. Epidemiologi
Nyeri kepala tipe tegang adalah jenis yang paling umum dari sakit kepala primer, dengan perkiraan prevalensi 1 tahun dari 63% pada pria dan 86% pada onset perempuan. 2 dari nyeri kepala tipe tegang biasanya adalah awal hidup (lebih muda dari usia 20 pada 40% pasien), dan puncak prevalensi antara usia 20 dan 50 tahun. Hal ini lebih umum di antara wanita di masa dewasa, dengan rasio perempuan ke laki-laki dari 5: 4.2 frekuensi rata-rata serangan 2.9 hari per bulan, dengan sebagian besar penderita mengalami kurang dari satu serangan per bulan. Prevalensi nyeri kepala tipe tegang kronis (didefinisikan lebih besar dari atau sama dengan 180 hari sakit kepala per tahun) diperkirakan 2% hingga 3%. Meskipun diperkirakan 60% dari nyeri kepala tipe tegang penderita pengalaman beberapa tingkat gangguan fungsional saat serangan mereka, kurang dari 15% pasien mencari bantuan medis untuk sakit kepala.

2. Patofisiologi 
Meskipun nyeri kepala tipe tegang adalah jenis yang paling umum dari sakit kepala, dari gangguan sakit kepala primer, dan ada pemahaman terbatas konsep patofisiologis utama. Beberapa praktisi berteori bahwa migrain dan ketegangan jenis sakit kepala merupakan kontinum keparahan sakit kepala. yang sama Namun, baru-baru ini, nyeri kepala tipe tegang telah diakui sebagai gangguan yang berbeda. Rasa sakit tipe tension episodik sakit kepala ini diduga berasal dari faktor miofascial dan sensitisasi perifer nosiseptor. Mekanisme sentral juga yang terlibat. Stres mental, stres bermotor fisiologis, pelepasan lokal myofascial dari iritasi atau kombinasi dari ini mungkin memulai stimulus. Setelah aktivasi persepsi nyeri supraspinal struktur, sebuah membatasi diri hasil, sakit kepala sebagian besar individu karena modulasi sentral dari stimuli. Nyeri kepala tipe tegang perifer kronis dapat berkembang dari tensiontype episodik sakit kepala pada individu yang memiliki kecenderungan karena gangguan pengolahan pusat dan sensitisasi berikutnya dari CNS. Mekanisme patofisiologis lainnya juga berkontribusi pada pengembangan nyeri kepala tipe tegang.

3. Gejala Klinis
Gejala pertanda dan aura yang absen dengan nyeri kepala tipe tegang. Nyeri biasanya ringan sampai sedang dan sering digambarkan sebagai membosankan, sesak dada atau tekanan sakit Bilateral. Gejala yang berhubungan umumnya tidak hadir, tapi fotofobia ringan atau fonofobia dapat dilaporkan. Ketidakmampuan terkait dengan nyeri kepala tipe tegang biasanya lebih kecil dibandingkan dengan migrain, dan aktivitas fisik rutin tidak mempengaruhi sakit kepala. Palpasi otot perikranium atau serviks bisa mengungkapkan bintik tender atau nodul lokal di beberapa pasien. Tensiontype sakit kepala diklasifikasikan sebagai episodik (jarang atau sering) atau kronis berdasarkan frekuensi dan durasi.

4. Penatalaksanaan
• Terapi Non Farmakologi
Terapi psikofisiologi dan terapi fisik telah digunakan dalam manajemen nyeri kepala tipe tegang. Terapi psikofisiologi dapat terdiri dari jaminan dan konseling, manajemen stres, pelatihan relaksasi, dan biofeedback. Pelatihan relaksasi dan pelatihan biofeedback (sendiri atau dalam kombinasi) dapat menghasilkan 50% pengurangan aktivitas sakit kepala. Bukti yang mendukung terapi fisik pilihan, seperti panas atau dingin, ultrasound, listrik stimulasi saraf, peregangan, latihan, pijat, akupuntur, manipulasi, instruksi ergonomis, dan suntikan titik pemicu atau blok saraf oksipital, agak tidak konsisten. Namun, pasien bisa mendapatkan keuntungan dari modalitas yang dipilih.

• Terapi Farmakologi
Analgesik sederhana (sendiri atau dalam kombinasi dengan kafein) dan NSAID efektif untuk pengobatan nyeri kepala tipe tegang yang akut mulai dari ringan sampai sedang. Parasetamol, aspirin, ibuprofen, naproxen, ketoprofen, indometasin, dan ketorolak telah menunjukkan keberhasilan dalam control plasebo. Kegagalan komparatif terhadap obat bebas, dapat menjamin terapi dengan obat resep. Dosis tinggi NSAID dan kombinasi aspirin atau parasetamol dengan butalbital atau codeine merupakan pilihan yang efektif. Penggunaan butalbital dan kombinasi kodein bila mungkin harus dihindari karena untuk berpotensi tinggi untuk ketergantungan. Seperti dengan sakit kepala migrain, obat akut harus diambil untuk episodik tipe tegang sakit kepala tidak lebih dari 2 hari per minggu untuk mencegah perkembangan sakit kepala tipe tegang. Tidak ada bukti kronis untuk mendukung khasiat relaksan otot dalam pengelolaan tensiontype episodi pengobatan dan pencegahan sakit kepala, harus dipertimbangkan jika frekuensi sakit kepala (lebih dari dua per minggu), durasi (lebih besar dari 3-4 jam), atau hasil keparahan dalam pengobatan berlebihan atau cacat substansial. Prinsip-prinsip pengobatan pencegahan untuk sakit kepala tipe tegang adalah sama dengan untuk sakit kepala migrain. TCA yang diresepkan paling sering untuk profilaksis, tetapi obat lain juga dapat dipilih setelah pertimbangan kondisi medis penyerta dan masing efek samping. Injeksi toksin botulinum ke dalam otot perikranium telah menunjukkan keberhasilan dalam profilaksis tipe tegang kronis sakit kepala dalam dua studi placebo terkontrol.

D. Sakit Kepala Cluster

1. Epidemiologi
Sakit kepala cluster, yang paling parah dari gangguan sakit kepala primer, ditandai dengan serangan berat, nyeri kepala unilateral. Gangguan Sakit kepala terjadi pada seri yang berlangsung selama beberapa minggu atau bulan (yaitu, periode cluster) dipisahkan oleh periode remisi biasanya bulan atau tahun. Sakit kepala cluster dapat episodik atau kronik. Sakit kepala cluster relatif jarang di antara gangguan sakit kepala primer, tetapi prevalensi yang tepat tidak pasti. Prevalensi bervariasi dari 56 sampai 401 per 100,000. Pria lebih mungkin dibandingkan perempuan untuk memiliki sakit kepala, dan onset umumnya terjadi pada orang-orang yang lebih tua dari umur 20 tahun. 

2. Patofisiologi
Mekanisme etiologi dan patofisiologi sakit kepala cluster tidak sepenuhnya dipahami. Sifat siklik serangan berimplikasi patogenesis disfungsi hipotalamus dengan perubahan yang dihasilkan perubahan irama. Hipotalamus diatur di sirkadian kortisol, prolaktin, hormon testosteron, hormon pertumbuhan, leuteinizing hormon, endorphin, dan melatonin telah ditemukan selama periode sakit kepala cluster. Neuroimaging dilakukan selama serangan sakit kepala klaster akut telah menunjukkan aktivasi ipsilateral yang wilayah abu-abu hipotalamus, melibatkan talamus sebagai pembangkit cluster. Signifikan aktivasi otonom kranial terjadi ipsilate

3. Sasaran dan Target Terapi
- Sasaran Terapi
Sasaran terapi pada sakit kepala cluster yaitu menghilangkan nyeri, serta mencegah sasaran

- Strategi Terapi
Strategi terapi pada sakit kepala cluster yaitu menggunakan obat NSAID, vasokontriktor cerebral

4. Gejala Klinis 
Serangan terjadi pada periode cluster berlangsung 2 minggu sampai 3 bulan di sebagian besar pasien, diikuti oleh periode interval. Sekitar 10% dari pasien memiliki gejala serangan kronis berulang selama lebih dari 1 tahun tanpa remisi atau dengan periode remisi kurang dari 1 bulan. Serangan sakit kepala cluster terjadi umumnya pada malam hari dan tampaknya lebih umum pada musim semi dan musim gugur. Serangan terjadi tiba-tiba, dengan rasa sakit memuncak cepat setelah onset dan umumnya berlangsung 15-180 memit. Aura tidak hadir dengan sakit kepala cluster. Rasa sakit ini menyiksa, menembus, dan intensitas terjadi di orbital, supraorbital, dan lokasi temporal. Unilateral sakit kepala dapat disertai dengan injeksi konjungtiva, lakrimasi, hidung tersumbat, pilek, kelopak mata edema, wajah berkeringat, miosis/ptosis, dan kegelisahan atau agitasi. Selama periode cluster, serangan terjadi dari sekali setiap hari untuk delapan kali per har. Sakit kepala cluster dominan terjadi pada laki-laki, terutama dalam bentuk kronis, dan kebiasaan gaya hidup seperti merokok dan konsumsi alkohol atau kopi. 

5. Pengobatan
Sakit kepala Cluster seperti pada migrain, terapi untuk sakit kepala klaster melibatkan terapi gagal dan terapi profilaksis. Terapi gagal diarahkan pada pengelolaan serangan akut. Terapi profilaksis dimulai pada awal periode cluster dalam upaya untuk menginduksi remisi dan dapat transisi menggunakan agen tidak cocok untuk jangka panjang atau penggunaan kronis. Pasien dengan sakit kepala cluster kronis dapat memerlukan obat profilaksis tanpa batas.

MAKALAH SAKIT KEPALA

MAKALAH SAKIT KEPALA

MAKALAH SAKIT KEPALA (HEADACHE DISORDER)

Pengertian

Sakit kepala adalah salah satu keluhan yang paling umum yang dihadapi oleh praktisi kesehatan, terhitung lebih dari 1% dari kunjungan ke kantor dokter atau departemen darurat. Sebagai salah satu dari 10 keluhan presentasi dalam perawatan medis rawat jalan, sakit kepala dapat menjadi gejala dari proses patologis yang berbeda atau dapat terjadi tanpa penyebab yang mendasari. Pada tahun 2004, International Headache Society (IHS) memperbarui sistem klasifikasi dan kriteria diagnostik untuk gangguan sakit kepala, neuralgia tengkorak, dan nyeri wajah yang bertujuan untuk memudahkan diagnosis sakit kepala dalam praktek klinis dan penelitian. Klasifikasi IHS memberikan definisi yang lebih tepat dan tata nama standar untuk gangguan sakit kepala primer (tipe tegang, migrain, dan sakit kepala cluster) dan gangguan sakit kepala sekunder (gejala penyakit organik).

B. Sakit Kepala Sebelah (Migran)

1. Epidemiologi
Hasil dari American Study Migrain II menunjukkan bahwa 18,2% wanita dan 6,5% pria di Amerika Serikat mengalami satu atau lebih migren per tahun. Prevalensi migrain bervariasi berdasarkan usia dan jenis kelamin. Sebelum usia mencapai 12 tahun, migrain lebih sering terjadi pada anak laki-laki dari pada anak perempuan, tetapi prevalensinya meningkat lebih cepat pada anak perempuan setelah pubertas. Setelah usia mencapai 12 tahun, perempuan dua sampai tiga kali lebih mungkin menderita migrain dibandingkan laki-laki. Perbedaan gender dalam prevalensi migrain telah dikaitkan dengan menstruasi, tetapi perbedaan ini bertahan di luar menopause. Prevalensi tertinggi pada pria dan wanita antara usia 25 dan 45 tahun. Usia biasa onset adalah 12 sampai 17 tahun untuk wanita dan 5 sampai 11 tahun untuk laki-laki, dengan kejadian migrain dengan aura memuncak sebelumnya dalam kisaran ini untuk kedua. Pada Amerika Study Migrain II, 92% perempuan dan 89% laki-laki dengan migraine telah dilaporkan beberapa kecacatan yang berhubungan dengan sakit kepala, dan 53% adalah sangat cacat atau istirahat di tempat tidur yang dibutuhkan selama serangan. Sejumlah neurologis dan gangguan psikiatris, termasuk stroke, epilepsi, depresi berat, dan gangguan kecemasan, menunjukkan peningkatan komorbiditas dengan migrain. 


2. Etiologi dan Patofisiologi
Mekanisme etiologi dan patofisiologis migrain tidak sepenuhnya dipahami. Menurut hipotesis pembuluh darah yang diusulkan oleh Harold Wolff pada tahun 1938, aura migrain disebabkan oleh vasokonstriksi arteri intraserebral yang diikuti oleh vasodilatasi ekstrakranial reaktif dan sakit kepala. Meskipun studi aliran darah regional di otak tidak mendukung hipotesis vaskular, fase aura migren dikaitkan dengan penurunan aliran darah di otak yang dimulai di daerah oksipital dan bergerak di korteks serebral pada tingkat 2 sampai 3 mm/min. Namun, kebanyakan dokter percaya bahwa gejala positif dan negatif dari aura migrain disebabkan oleh disfungsi neuronal. Perubahan neurologis dari aura yang terjadi selama depresi penyebaran kortikal, neuronal ditandai dengan penekanan gelombang aktivitas listrik yang menunjukkan bahwa terdapat kemajuan di korteks otak pada tingkat yang konsisten dengan penyebaran gejala aura. Migrain tanpa aura adalah gangguan neurobiologic. Sakit migrain diyakini merupakan hasil dari aktivitas dalam system trigeminovaskular, yang merupakan jaringan serat aferen visceral yang timbul dari ganglia trigeminal dan perifer untuk menginervasi nyeri intracranial yang sensitif terhadap ekstraserebral darah, dura mater, dan sinus vena besar. Serat ini juga diproyeksikan secara terpusat, dengan mengakhiri caudalis inti trigeminal di batang otak dan sumsum tulang belakang leher bagian atas, dengan menyediakan jalur untuk transmisi nociceptive dari pembuluh darah meningeal ke pusat-pusat yang lebih tinggi dari sistem saraf pusat (SSP). Aktivasi saraf sensoris trigeminal memicu pelepasan neuropeptida vasoaktif, termasuk kalsitonin terkait gen-peptida (CGRP), neurokinin A, dan substansi P, dari perivaskular akson. Neuropeptida yang dibentuk akan berinteraksi dengan pembuluh darah dural untuk mengaktifkan vasodilatasi dan dural ekstravasasi plasma, yang dapat mengakibatkan inflamasi neurogenik. Konduksi orthodromic yang terjadi di sepanjang serabut trigeminovaskular akan mengirimkan impuls nyeri ke caudalis inti trigeminal, di mana informasi yang disampaikan lebih lanjut untuk pusat nyeri kortikal yang lebih tinggi. Aferen dapat mengakibatkan sensitisasi di neuron sensorik pusat, menghasilkan keadaan hyperalgesic yang sebelumnya merespon rangsangan tidak berbahaya dan mempertahankan sakit kepala.

Faktor genetik juga memainkan peranan yang penting dalam kerentanan individu untuk serangan migrain. Studi pada monozigot kembar menunjukkan sekitar 50% heritabilitas migrain dengan multifaktorial secara poligenik. Meskipun mungkin bagi setiap individu untuk mengalami serangan migrain adalah terulangnya serangan di migraineur yang abnormal. Terjadinya serangan dan frekuensi diatur oleh sensitivitas SSP untuk pemicu migrain-spesifik atau faktor lingkungan. Munculnya migren memiliki ambang batas untuk menurunkan respon terhadap keadaan lingkungan tertentu sebagai akibat dari faktor genetik yang mengatur keseimbangan eksitasi dan inhibisi di berbagai tingkatan dalam faktor-faktor pemicu CNS. Hal ini dapat dilihat sebagai modulator dari pengaturan point genetik yang merupakan predisposisi sakit kepala sebelah. Respon yang berlebihan oleh otak terhadap migren mungkin merupakan hasil dari suatu kelainan yang diturunkan di P/Q yang merupakan salah satu jenis dari saluran kalsium yang mengatur rangsangan kortikal melalui pelepasan serotonin dan neurotransmitter lainnya. Rendahnya tingkat magnesium atau dopamin, peningkatan kadar asam amino rangsang seperti glutamat, dan perubahan dalam kadar kalium ekstraseluler juga dapat mempengaruhi ambang migrain dan memulai menyebarkan adanya penyebaran depresi di kortikal.

Ada 3 hipotesa dalam hal patofisiologi migren yaitu:
  1. Pada migren yang tidak disertai CA, berarti sensitisasi neuron ganglion trigeminal sensoris yang menginervasi duramater. 
  2. Pada migren yang menunjukkan adanya CA hanya pada daerah referred pain, berarti terjadi sensitisasi perifer dari reseptor meninggal (first order) dan sensitisasi sentral dari neuron komudorsalis medula spinalis (second order) dengan daerah reseptif periorbital. 
  3. Pada migren yang disertai CA yang meluas keluar dari area referred pain, terdiri atas penumpukan dan pertambahan sensitisasi neuron talamik (third order) yang meliputi daerah reseptif seluruh tubuh. 

Serotonin (5-hydroxytryptamine [5-HT]) telah lama terlibat sebagai mediator penting dari sakit kepala sebelah. Tujuh anak suku reseptor 5-HT (5-HT1 untuk 5HT7) terlibat dalam patofisiologi dan pengobatan sakit kepala sebelah. Obat antimigren akut seperti alkaloid ergot dan turunannya triptan adalah agonis dari pembuluh darah dan saraf reseptor subtipe 5-HT1, yang mengakibatkan vasokonstriksi pembuluh darah meningeal dan inhibisi pelepasan neuropeptida vasoaktif dan transmisi sinyal rasa sakit. Obat yang digunakan untuk profilaksis migrain juga memodulasi sistem neurotransmitter.

Neurotransmitter maupun neurokimiawi lain yang berperanan pada proses nyeri kepala maupun migren adalah jenis katekolamin seperti misalnya noradrenalin/norepinefrin dan dopamin yang terutama banyak dijumpai di locus ceruleous. Yang berperanan sebagai media proses vasokonstriksi maupun vasodilatasi dan pelepasan asam lemak bebas yang berguna sebagai signal kepada platelet untuk melepaskan serotonin. 

Norepinefrine dan serotonin berperan sangat penting dalam fungsi endogen pain-supressing descending projection. Stress yang kronik memproduksi peninggian aktivitas tyrosine hydroxylase, yaitu suatu enzym yang terlibat dalam biosintesa NE di LC. Pada suatu penelitian terhadap pasien depresi ternyata didapati pengurangan kadar NE dan metabolitnya, dan homovanilic acid (metabolit dari dopamin) di darah venoarteriai. Komponen Dorsal Raphe Nucleus (DRN) didalam PAG mengirim pancaran serotonergik ke korteks serebri dan pembuluh darah, yang dapat melancarkan neuron excitability dan vasomotor kontrol. Aktivitas metabolik yang abnormal dari PAG dapat menyebabkan area ini menjadi lebih peka dan mudah rusak terhadap modulasi reseptor sesudah penggunaan obat-obatan abortif maupun analgetikum yang terlampau sering.

3. Sasaran dan Strategi Terapi
- Tujuan Terapi
Terapi bertujuan untuk menghilangkan gejala/nyeri pada saat serangan atau mencegah serangan.

Tujuan terapi jangka panjang dari pengobatan migren yaitu:
  • a. Mengurangi frekuensi dan keparahan serangan
  • b. Mengurangi kecacatan pasien selama serangan
  • c. Memperbaiki kualitas hidup pasien
  • d. Mencegah serangan berikutnya
  • e. Menghindarkan penggunaan obat yang makin bertambah
  • f. Mengedukasi pasien untuk dapat menatalaksanakan penyakitnya

- Strategi terapi
Strategi terapi pengobatan migren yaitu:
  • a. Menghindari atau menghilangkan pemicu
  • b. Terapi abortif dimulai pada saat terjadinya serangan
  • c. Terapi profilaksis diperlukan jika serangan terjadi lebih dari 2-3 kali sebulan, serangan berat dan menyebabkan gangguan fungsi, terapi simptomatik gagal atau menyebabkan efek samping yang serius

4. Gelaja Klinik
Serangan migrain telah dibagi menjadi beberapa fase. Gejala pertanda yang dialami oleh sekitar 20% sampai 60% dari penderita migren dalam jam atau hari sebelum timbulnya sakit kepala. Hal yang sebelumnya dikenal dengan prodrome dan gejala peringatan yang harus dihindari karena sering keliru untuk memasukkan aura. Gejala pertanda dapat bervariasi antara migraineurs tetapi biasanya konsisten dalam individu. gejala neurologis (misalnya, fonofobia, fotofobia, hiperosmia, dan kesulitan berkonsentrasi) yang paling umum, tetapi psikologis (misalnya, kecemasan, depresi, euforia, lekas marah, mengantuk, hiperaktif, dan gelisah), otonom (misalnya, poliuria, diare, dan sembelit), dan gejala konstitusional (misalnya, leher kaku, menguap, haus, mengidam makanan, dan anoreksia) juga dilaporkan.

• Umum
Migrain berulang adalah sakit kepala parah yang umumnya mengganggu fungsi normal. Ini merupakan gangguan sakit kepala primer dibagi menjadi dua subtipe utama, migrain tanpa aura dan migren dengan aura.

• Gejala
Migrain ditandai dengan nyeri kepala berdenyut-denyut, sering unilateral berulang, ketika diobati dapat berlangsung dari 4 sampai 72 jam. Sakit kepala migrain dapat menjadi parah dan berhubungan dengan mual, muntah, dan kepekaan terhadap cahaya, suara, dan/atau gerakan. Tidak semua gejala terjadi di setiap serangan.

• Tanda
Tidak adanya sakit kepala harian, riwayat keluarga positif menderita migrain, pemeriksaan neurologis normal, adanya makanan pemicu, asosiasi menstruasi, sejarah lama, perbaikan pola tidur, dan evolusi subakut adalah tanda-tanda sakit kepala migrain. Aura dapat sinyal migrain namun tidak diperlukan untuk diagnosis. 

• Tes Laboratorium
Dalam keadaan yang dipilih dan presentasi sekunder sakit kepala, kimia darah, profil toksikologi urine, tes fungsi tiroid, studi lyme, dan tes darah lainnya seperti hitung darah lengkap, titer antibodi antinuclear, tingkat sedimentasi eritrosit, dan titer antibodi antifosfolipid dapat dipertimbangkan.

• Tes Diagnostik
Lakukan pemeriksaan fisik, medis dan neurologis umum. Periksa kelainan: tanda-tanda vital (demam, hipertensi), funduscopy (edema papil, perdarahan, dan eksudat), palpasi dan auskultasi kelembutan kepala dan leher (sinus, mengeras atau lembut arteri temporal, poin memicu, nyeri sendi temporomandibular, bruit, nuchal kekakuan, dan nyeri tulang belakang leher), dan pemeriksaan neurologis (mengidentifikasi kelainan atau defisit dalam status mental, saraf kranial, refleks tendon dalam, kekuatan motorik, koordinasi, kiprah, dan fungsi serebelar). Pertimbangkan neuroimaging studi pada pasien dengan temuan pemeriksaan neurologis abnormal etiologi yang tidak diketahui dan mereka yang memiliki faktor risiko tambahan penjamin pencitraan.

5. Penatalaksanaan
• Algoritma Pengobatan Sakit Kepala Migrain
• Terapi non farmakologi
Terapi nonfarmakologis sakit kepala migrain akut terbatas tetapi dapat mencakup penerapan es ke kepala dan periode istirahat atau tidur, biasanya di lingkungan yang gelap, tenang. Manajemen pencegahan migrain harus dimulai dengan identifikasi dan menghindari faktor-faktor yang secara konsisten memprovokasi serangan migrain pada individua rentan. Perubahan tingkat estrogen yang terkait dengan menarche, menstruasi, kehamilan, menopause, penggunaan kontrasepsi oral, dan terapi hormon lainnya dapat memicu, mengintensifkan, atau meringankan migrain. Sebuah buku harian sakit kepala yang mencatat frekuensi, keparahan, dan durasi serangan dapat memfasilitasi identifikasi migrain. Pasien juga bisa mendapatkan keuntungan dari kepatuhan terhadap program kesehatan yang mencakup tidur yang teratur, olahraga, dan kebiasaan makan, berhenti merokok, dan asupan kafein yang terbatas. intervensi perilaku, seperti terapi relaksasi, biofeedback (sering digunakan dalam kombinasi dengan terapi relaksasi), dan terapi kognitif, pilihan pengobatan pencegahan untuk pasien yang lebih memilih terapi bukan obat atau ketika terapi gejala buruk ditoleransi, kontraindikasi, atau tidak efektif.

• Terapi farmakologi
Banyaknya ketersediaan obat over-the-counter (perhitungan berlebihan) yang sebelumnya, memungkinkan beberapa pasien migrain mengobati diri sendiri dan menunda masuk ke manajemen medis yang tepat. Beberapa dokter merasa bahwa lebih-alat perhitungan produk mengundang pasien untuk mengambil pendekatan stepcare kurang efektif dan menghindari diperlakukan sesuai dengan garis pedoman berdasarkan faktor-faktor Meskipun kontroversial, beberapa dokter berpendapat bahwa efikasi dan tolerabilitas over-the-counter obat untuk bantuan migrain terbatas karena ketidakpuasan pasien dengan rute pemberian, timbulnya tindakan, kelengkapan nyeri, dan panjang penderitaan dan cacat berkepanjangan.

C. Nyeri Kepala Tipe Tegang 

1. Epidemiologi
Nyeri kepala tipe tegang adalah jenis yang paling umum dari sakit kepala primer, dengan perkiraan prevalensi 1 tahun dari 63% pada pria dan 86% pada onset perempuan. 2 dari nyeri kepala tipe tegang biasanya adalah awal hidup (lebih muda dari usia 20 pada 40% pasien), dan puncak prevalensi antara usia 20 dan 50 tahun. Hal ini lebih umum di antara wanita di masa dewasa, dengan rasio perempuan ke laki-laki dari 5: 4.2 frekuensi rata-rata serangan 2.9 hari per bulan, dengan sebagian besar penderita mengalami kurang dari satu serangan per bulan. Prevalensi nyeri kepala tipe tegang kronis (didefinisikan lebih besar dari atau sama dengan 180 hari sakit kepala per tahun) diperkirakan 2% hingga 3%. Meskipun diperkirakan 60% dari nyeri kepala tipe tegang penderita pengalaman beberapa tingkat gangguan fungsional saat serangan mereka, kurang dari 15% pasien mencari bantuan medis untuk sakit kepala.

2. Patofisiologi 
Meskipun nyeri kepala tipe tegang adalah jenis yang paling umum dari sakit kepala, dari gangguan sakit kepala primer, dan ada pemahaman terbatas konsep patofisiologis utama. Beberapa praktisi berteori bahwa migrain dan ketegangan jenis sakit kepala merupakan kontinum keparahan sakit kepala. yang sama Namun, baru-baru ini, nyeri kepala tipe tegang telah diakui sebagai gangguan yang berbeda. Rasa sakit tipe tension episodik sakit kepala ini diduga berasal dari faktor miofascial dan sensitisasi perifer nosiseptor. Mekanisme sentral juga yang terlibat. Stres mental, stres bermotor fisiologis, pelepasan lokal myofascial dari iritasi atau kombinasi dari ini mungkin memulai stimulus. Setelah aktivasi persepsi nyeri supraspinal struktur, sebuah membatasi diri hasil, sakit kepala sebagian besar individu karena modulasi sentral dari stimuli. Nyeri kepala tipe tegang perifer kronis dapat berkembang dari tensiontype episodik sakit kepala pada individu yang memiliki kecenderungan karena gangguan pengolahan pusat dan sensitisasi berikutnya dari CNS. Mekanisme patofisiologis lainnya juga berkontribusi pada pengembangan nyeri kepala tipe tegang.

3. Gejala Klinis
Gejala pertanda dan aura yang absen dengan nyeri kepala tipe tegang. Nyeri biasanya ringan sampai sedang dan sering digambarkan sebagai membosankan, sesak dada atau tekanan sakit Bilateral. Gejala yang berhubungan umumnya tidak hadir, tapi fotofobia ringan atau fonofobia dapat dilaporkan. Ketidakmampuan terkait dengan nyeri kepala tipe tegang biasanya lebih kecil dibandingkan dengan migrain, dan aktivitas fisik rutin tidak mempengaruhi sakit kepala. Palpasi otot perikranium atau serviks bisa mengungkapkan bintik tender atau nodul lokal di beberapa pasien. Tensiontype sakit kepala diklasifikasikan sebagai episodik (jarang atau sering) atau kronis berdasarkan frekuensi dan durasi.

4. Penatalaksanaan
• Terapi Non Farmakologi
Terapi psikofisiologi dan terapi fisik telah digunakan dalam manajemen nyeri kepala tipe tegang. Terapi psikofisiologi dapat terdiri dari jaminan dan konseling, manajemen stres, pelatihan relaksasi, dan biofeedback. Pelatihan relaksasi dan pelatihan biofeedback (sendiri atau dalam kombinasi) dapat menghasilkan 50% pengurangan aktivitas sakit kepala. Bukti yang mendukung terapi fisik pilihan, seperti panas atau dingin, ultrasound, listrik stimulasi saraf, peregangan, latihan, pijat, akupuntur, manipulasi, instruksi ergonomis, dan suntikan titik pemicu atau blok saraf oksipital, agak tidak konsisten. Namun, pasien bisa mendapatkan keuntungan dari modalitas yang dipilih.

• Terapi Farmakologi
Analgesik sederhana (sendiri atau dalam kombinasi dengan kafein) dan NSAID efektif untuk pengobatan nyeri kepala tipe tegang yang akut mulai dari ringan sampai sedang. Parasetamol, aspirin, ibuprofen, naproxen, ketoprofen, indometasin, dan ketorolak telah menunjukkan keberhasilan dalam control plasebo. Kegagalan komparatif terhadap obat bebas, dapat menjamin terapi dengan obat resep. Dosis tinggi NSAID dan kombinasi aspirin atau parasetamol dengan butalbital atau codeine merupakan pilihan yang efektif. Penggunaan butalbital dan kombinasi kodein bila mungkin harus dihindari karena untuk berpotensi tinggi untuk ketergantungan. Seperti dengan sakit kepala migrain, obat akut harus diambil untuk episodik tipe tegang sakit kepala tidak lebih dari 2 hari per minggu untuk mencegah perkembangan sakit kepala tipe tegang. Tidak ada bukti kronis untuk mendukung khasiat relaksan otot dalam pengelolaan tensiontype episodi pengobatan dan pencegahan sakit kepala, harus dipertimbangkan jika frekuensi sakit kepala (lebih dari dua per minggu), durasi (lebih besar dari 3-4 jam), atau hasil keparahan dalam pengobatan berlebihan atau cacat substansial. Prinsip-prinsip pengobatan pencegahan untuk sakit kepala tipe tegang adalah sama dengan untuk sakit kepala migrain. TCA yang diresepkan paling sering untuk profilaksis, tetapi obat lain juga dapat dipilih setelah pertimbangan kondisi medis penyerta dan masing efek samping. Injeksi toksin botulinum ke dalam otot perikranium telah menunjukkan keberhasilan dalam profilaksis tipe tegang kronis sakit kepala dalam dua studi placebo terkontrol.

D. Sakit Kepala Cluster

1. Epidemiologi
Sakit kepala cluster, yang paling parah dari gangguan sakit kepala primer, ditandai dengan serangan berat, nyeri kepala unilateral. Gangguan Sakit kepala terjadi pada seri yang berlangsung selama beberapa minggu atau bulan (yaitu, periode cluster) dipisahkan oleh periode remisi biasanya bulan atau tahun. Sakit kepala cluster dapat episodik atau kronik. Sakit kepala cluster relatif jarang di antara gangguan sakit kepala primer, tetapi prevalensi yang tepat tidak pasti. Prevalensi bervariasi dari 56 sampai 401 per 100,000. Pria lebih mungkin dibandingkan perempuan untuk memiliki sakit kepala, dan onset umumnya terjadi pada orang-orang yang lebih tua dari umur 20 tahun. 

2. Patofisiologi
Mekanisme etiologi dan patofisiologi sakit kepala cluster tidak sepenuhnya dipahami. Sifat siklik serangan berimplikasi patogenesis disfungsi hipotalamus dengan perubahan yang dihasilkan perubahan irama. Hipotalamus diatur di sirkadian kortisol, prolaktin, hormon testosteron, hormon pertumbuhan, leuteinizing hormon, endorphin, dan melatonin telah ditemukan selama periode sakit kepala cluster. Neuroimaging dilakukan selama serangan sakit kepala klaster akut telah menunjukkan aktivasi ipsilateral yang wilayah abu-abu hipotalamus, melibatkan talamus sebagai pembangkit cluster. Signifikan aktivasi otonom kranial terjadi ipsilate

3. Sasaran dan Target Terapi
- Sasaran Terapi
Sasaran terapi pada sakit kepala cluster yaitu menghilangkan nyeri, serta mencegah sasaran

- Strategi Terapi
Strategi terapi pada sakit kepala cluster yaitu menggunakan obat NSAID, vasokontriktor cerebral

4. Gejala Klinis 
Serangan terjadi pada periode cluster berlangsung 2 minggu sampai 3 bulan di sebagian besar pasien, diikuti oleh periode interval. Sekitar 10% dari pasien memiliki gejala serangan kronis berulang selama lebih dari 1 tahun tanpa remisi atau dengan periode remisi kurang dari 1 bulan. Serangan sakit kepala cluster terjadi umumnya pada malam hari dan tampaknya lebih umum pada musim semi dan musim gugur. Serangan terjadi tiba-tiba, dengan rasa sakit memuncak cepat setelah onset dan umumnya berlangsung 15-180 memit. Aura tidak hadir dengan sakit kepala cluster. Rasa sakit ini menyiksa, menembus, dan intensitas terjadi di orbital, supraorbital, dan lokasi temporal. Unilateral sakit kepala dapat disertai dengan injeksi konjungtiva, lakrimasi, hidung tersumbat, pilek, kelopak mata edema, wajah berkeringat, miosis/ptosis, dan kegelisahan atau agitasi. Selama periode cluster, serangan terjadi dari sekali setiap hari untuk delapan kali per har. Sakit kepala cluster dominan terjadi pada laki-laki, terutama dalam bentuk kronis, dan kebiasaan gaya hidup seperti merokok dan konsumsi alkohol atau kopi. 

5. Pengobatan
Sakit kepala Cluster seperti pada migrain, terapi untuk sakit kepala klaster melibatkan terapi gagal dan terapi profilaksis. Terapi gagal diarahkan pada pengelolaan serangan akut. Terapi profilaksis dimulai pada awal periode cluster dalam upaya untuk menginduksi remisi dan dapat transisi menggunakan agen tidak cocok untuk jangka panjang atau penggunaan kronis. Pasien dengan sakit kepala cluster kronis dapat memerlukan obat profilaksis tanpa batas.